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Unsere Magensäure macht uns zum Aasfresser!

März 17

3 Min. Lesezeit

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Der Mensch hat natürlicherweise vor dem Essen eine Magensäure mit einem pH-Wert von 1,1-1,6 (1). Das ist sogar stärker als bei einem Hund oder einer Katze (2). Wir haben die Magensäure eines Aasfressers. Und warum ist eine starke Magensäure für einen Aasfresser so wichtig? 

Natürlich, um Keime abzutöten und vor Parasiten zu schützen. 

 

Wie läuft der Prozess der Verdauung aber genau ab? Sobald der Nahrungsbrei im Magen ankommt, erhöht sich dort der pH-Wert zunächst. Anschließend findet wieder ein sukzessiver Abfall statt, da die Magenschleimhaut weiter Säure produziert. Nach ca. 1 Stunde liegt der Wert wieder bei einem pH-Wert von 2,5 bei einer Mahlzeit von 400 ml (3). 

 

Unsere Magensäure ist also ein Desinfektionsbad. Acidophile Bakterien überleben pH-Werte bis zu 3, aber nicht mehr darunter (4). Wenn wir aber große Volumina an Gemüse und Obst essen, dann fällt es dem Magen schwerer, diese Menge in ein saures Milieu zu bringen. Erreger schaffen es dann, über die Verdauungsorgane in den Körper einzudringen. 

 

Interessant ist, dass das Enzym Lipase bei uns Menschen in wesentlich größeren Konzentrationen als bei anderen Tieren vorkommt. Somit ist es nicht verwunderlich, dass wir Menschen Fettesser sind und gut an die ketogene Ernährung angepasst.  

 

Die zweite wichtige Aufgabe unserer Magensäure ist es, Eiweiß, so gut es geht, aufzuspalten. Verdauungsenzyme speziell für Proteine können nur mit dieser starken Konzentration an Säureionen ihre Wirkmechanismen entfalten. Bei schwacher Säure werden Proteine nicht gut genug aufgebrochen und Mineralien werden nicht ausgelöst. Wenn der Speisebrei dann zur weiteren Verdauung im Dünndarm liegt, kann er Nährstoffe nicht aufnehmen. Das Enzym Pepsin erreicht die höchste Aktivität bei einem pH-Wert von 2.5 

 

Wer Protonenpumpenhemmer, sprich Säureblocker als „Magenschutz“ einnimmt, begibt sich ebenfalls in die Gefahr, dass er Nährstoffe nicht gut genug absorbieren kann. Diese Medikamente galten lange Zeit als sicher. Mittlerweile weist eine Bandbreite von Studien auf eine Assoziation zwischen der Einnahme und einem erhöhten Risiko für verschiedene Erkrankungen (u. A. Herzprobleme, Nierenerkrankungen, osteoporotische Frakturen und Magenkrebs) hin6. Unter der Einnahme von Protonenpumpenhemmern ist das Mortalitätsrisiko insgesamt um 23 % erhöht, wie eine Studie zeigt (7). Eine weitere amerikanische Untersuchung stellte fest, dass Senioren, die über einen längeren Zeitraum Säureblocker einnahmen, ein um 44 % höheres Risiko hatten, an Demenz zu erkranken, verglichen mit Patienten anderer Kontrollgruppen (8). Fast 40 % aller amerikanischen Erwachsenen leiden unter Sodbrennen (9). Dabei gehört das Problem Sodbrennen mit einer kohlenhydratarmen Ernährung meist nach wenigen Tagen der Vergangenheit an (10),(11). Da verwundert es nicht, wenn man erfährt, dass das metabolische Syndrom ein Risikofaktor für Ösophagitis ist, und viszerales Fett sogar ein noch stärkerer Risikofaktor, (12) denn eine Reduktion der Kohlenhydrate verbesserte immer das Metabolische Syndrom. Die Korrelation zwischen der Einnahme von Säureblockern und Demenz ist auch nicht ungewöhnlich, da Demenz als Typ 3 Diabetes auch als Folge einer Insulinresistenz auftritt. 

 

Wer auf Gesundheitsprobleme dieser Art verzichten und Sodbrennen auf natürliche Art bekämpfen möchte, sollte also weniger Volumen bei einer Mahlzeit konsumieren, keine Flüssigkeiten zu den Mahlzeiten trinken und generell Kohlenhydrate reduzieren. 

 

1 Tanya L. Russell, Rosemary R. Berardi et al. 1993: Upper Gastrointestinal pH in Seventy-Nine Healthy, Elderly, North American Men and Women.

2 DeAnna E. Beasley, Amanda M. Koltz, Joanna E. Lambert, Noah Fierer, Rob R. Dunn. 2015: The Evolution of Stomach Acidity and Its Relevance to the Human Microbiome.

Juan-R. Malagelada et al. 1976: Measurement of gastric functions during digestion of ordinary solid meals in man.

Paul D. Cotter, Colin Hill. 2003: Surviving the Acid Test: Responses of Gram-Positive Bacteria to Low pH.

D W Piper, B H Fenton. 1965: pH stability and activity curves of pepsin with special reference to their clinical importance.

https://www.doccheck.com/de/detail/articles/24279-die-toedliche-seite-der-ppis

Yan Xie, Benjamin Bowe et al. 2022: Risk of death among users of Proton Pump Inhibitors: a longitudinal observational cohort study of United States veterans

Willy Gomm, Klaus von Holt et al. 2016: Association of Proton Pump Inhibitors With Risk of Dementia: A Pharmacoepidemiological Claims Data Analysis

GR Locke, NJ Talley, SL Fett, AR Zinsmeister, LJ Melton. 1997: Prevalence and clinical spectrum of gastroesophageal reflux: A population-based study in Olmsted County, Minnesota.

10 Gregory L. Austin, Michelle T. Thiny et al. 2006: A Very Low-Carbohydrate Diet Improves Gastroesophageal Reflux and Its Symptoms.

11 Yancy, William S; Provenzale, Dawn; Westman, Eric C. 2001: Improvements of gastroesophageal reflux disease after initiation of a low-carbohydrate diet: Five brief case reports.

12 S J Chung, D Kim et al. 2008: Metabolic syndrome and visceral obesity as risk factors for reflux oesophagitis: a cross-sectional case–control study of 7078 Koreans undergoing health check-ups.

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